Este artigo tem como objetivo descrever as etapas da formação da urina. Portanto, continue lendo para compreender os processos. Lembramos que a urina é formada por 3 processos básicos: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular; porém existem alguns manuais que acrescentam um quarto processo – a conservação da água, o que consideramos estar incluso já nos processos anteriormente destacados.
Para compreender todo o processo da formação da urina é importante lembrarmos como o sistema renal está constituído anatomicamente.
Resumo da anatomia microscópica do rim: anatomia do néfron (nefrônio)
A unidade funcional do rim, o néfron, consiste no corpúsculo renal, túbulo proximal, alça de Henle e túbulo distal. Os néfrons corticais têm alças curtas de Henle, enquanto os néfrons justa-medulares têm longas alças de Henle que se estendem para a medula. Cerca de 15% dos néfrons são justa-medulares.
O glomérulo é um leito capilar que filtra o sangue principalmente com base no tamanho das partículas. O filtrado é capturado pela cápsula de Bowman e direcionado ao túbulo proximal.
Uma membrana de filtração é formada pelas membranas basais fundidas dos podócitos (células que formam a camada visceral da cápsula de Bowman ) e pelas células endoteliais capilares que eles abraçam.
As células mesangiais contráteis desempenham ainda um papel na regulação da taxa na qual o sangue é filtrado. As células especializadas no aparelho justa-glomerural (JGA) produzem sinais parácrinos para regular o fluxo sanguíneo e as taxas de filtração do glomérulo.
Outras células JGA produzem a enzima renina, que desempenha um papel central na regulação da pressão arterial. O filtrado entra no túbulo proximal, onde ocorrem absorção e secreção de várias substâncias.
Os membros descendentes e ascendentes da alça de Henle consistem em segmentos grossos e finos. A absorção e secreção continuam no túbulo distal, mas em menor grau do que no proximal.
Cada duto coletor coleta a formação de urina de vários néfrons e funções para ajustar a recuperação da água.
Formação da urina
Tendo revisado a anatomia e a microanatomia do sistema urinário, agora é a hora de focar na fisiologia. Lembre-se de que o glomérulo produz um filtrado simples do sangue e o restante do néfron trabalha para modificar o filtrado na urina.
Filtração glomerural
A filtração glomerular é o processo inicial na produção de urina. É um processo passivo no qual a pressão hidrostática empurra fluido e soluto através de uma membrana sem necessidade de energia.
A membrana de filtração possui três camadas: endotélio fenestrado dos capilares glomerulares que permitem a passagem de componentes sanguíneos, exceto as células; membrana basal, que é uma barreira física com carga negativa que impede a penetração de proteínas; e processos nos pés dos podócitos da cápsula glomerular que criam uma filtragem mais seletiva.
A força externa e interna dos capilares determina quanta água e solutos atravessa a membrana de filtração.
A pressão hidrostática dos capilares glomerulares é a principal força de filtração com uma pressão de 55 mmHg. A outra força potencial de filtração é a pressão osmótica colóide do espaço capsular, mas é nula porque as proteínas geralmente não estão presentes no espaço capsular.
Em seguida, a pressão hidrostática do espaço capsular e a pressão osmótica colóide nos capilares glomerulares negam a força de filtração da pressão hidrostática nos capilares glomerulares, criando uma pressão líquida de filtração que desempenha um grande papel na taxa de filtração glomerular (TFG).
A TFG é o volume de fluido filtrado em um minuto e depende da pressão líquida de filtração, da área total disponível para filtração e da permeabilidade da membrana de filtração.
A TFG normal está entre 120 e 125 ml / min. A taxa de filtração glomerular é regulada por mecanismos:
- Autoregulação – o músculo liso da arteríola aferente responde às alterações da pressão sanguínea constringindo e dilatando para regular a taxa de filtração.
- Controle simpático – faz com que as arteríolas aferentes se contraiam ou se dilatem quando ativadas por um impulso nervoso (resposta de luta ou fuga para manter a pressão arterial alta).
Existe um processo enzimático importante no controlo da TFG – Mecanismo de renina-angiotensina – desencadeado pelo aparato justaglomerular; quando a taxa de filtração diminui, a enzima renina é liberada.
A renina converte uma proteína plasmática chamada angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II por outra enzima. A angiotensina II causa 3 alterações:
- Constrição das arteríolas – diminui a formação de urina e a perda de água;
- Estimula o córtex adrenal a liberar aldosterona – que promove a reabsorção da água, causando a absorção de sal;
- Estimula a hipófise posterior a liberar ADH – hormônio antidiurético – promovendo a reabsorção da água; e
- Estimula a sede e a ingestão de água (o hipotálamo diz que estamos com sede e tomamos uma bebida).
Reabsorção tubular
À medida que o filtrado viaja ao longo do comprimento do néfron, as células que revestem o túbulo de maneira seletiva e freqüentemente ativa pegam substâncias do filtrado e as movem para fora do túbulo, ou seja para o sangue.
Lembre-se de que o glomérulo é simplesmente um filtro e qualquer coisa suspensa no plasma que possa passar pelos orifícios da membrana de filtração pode acabar no filtrado.
Isso inclui moléculas fisiologicamente importantes, como água, sódio, cloreto e bicarbonato (junto com muitas outras), além de moléculas que o sistema digestivo utilizou muita energia para absorver, como glicose e aminoácidos.
Essas moléculas seriam perdidas na urina se não fossem recuperadas pelas células dos túbulos. Essas células são tão eficientes que podem recuperar toda a glicose e aminoácidos e até 99% da água e íons importantes perdidos devido à filtração glomerular.
Papel do túbulo contorcido proximal na formação da urina
Neste sentido, os quatro segmentos tubulares diferentes têm propriedades de absorção únicas. O primeiro é o túbulo contorcido proximal, que tem capacidade de absorção mais alta.
Normalmente, o túbulo contorcido proximal reabsorve toda a glicose e aminoácidos, além de 65% de Na e água.
O túbulo contorcido proximal reabsorve os íons sódio por transporte ativo primário através de uma bomba baso-lateral de Na-K.
Ele reabsorve glicose, aminoácidos e vitaminas por meio do transporte ativo secundário com Na e um gradiente eletroquímico que promove a difusão passiva paracelular.
O túbulo contorcido proximal reabsorve a água por osmose, que é impulsionada pela reabsorção de soluto. Também reabsorve solutos lipossolúveis através de difusão passiva impulsionada pelo gradiente de concentração criado pela reabsorção de água.
A reabsorção da uréia ocorre no túbulo contorcido proximal , bem como pela difusão paracelular passiva impulsionada por um gradiente químico.
Alça de Henlen
A partir do túbulo contorcido proximal, os filtrados não reabsorvidos passam para a alça de Helen. A alça de Henlen se divide funcionalmente em um membro descendente e um membro ascendente.
O membro descendente funciona para reabsorver a água por osmose. Este processo é possível devido à abundância de aquaporinas.
Os solutos não são reabsorvidos nesta região. No entanto, no membro ascendente, sódio move-se passivamente para baixo seu gradiente de concentração no segmento delgado do membro ascendente e também o sódio, potássio e cloretos são reabsorvidos juntos por meio de um simulador no segmento espesso do membro ascendente.
A presença de Na-K ATPase na membrana basolateral mantém esse simulador funcional, criando um gradiente iônico.
Há também a reabsorção dos íons cálcio e magnésio no membro ascendente por difusão paracelular passiva impulsionada pelo gradiente eletroquímico.
Papel do túbulo contorcido distal na formação da urina
O próximo segmento tubular para reabsorção é o túbulo contorcido distal. Existe um transporte ativo primário de sódio na membrana basolateral e transporte ativo secundário na membrana apical através do simulador e canais de Na-Cl.
Esse processo é regulado pela aldosterona na porção distal. Também há reabsorção de cálcio por captação passiva controlada pelo hormônio da paratireóide.
A aldosterona tem como alvo as células da porção distal, causando síntese e retenção dos canais apicais de Na e K, bem como a síntese de Na-K ATPase.
Logo após o túbulo contorcido distal, existe um túbulo coletor onde ocorre o estágio final de reabsorção.
As reabsorções que ocorrem aqui incluem o transporte ativo primário de sódio na membrana basolateral; transporte ativo secundário na membrana apical via simulador de Na-Cl e canais com regulação de aldosterona; captação passiva de cálcio via canais modulados com PTH na membrana apical; e transporte ativo primário e secundário na membrana basolateral.
Qual a função da Secreção tubular na formação da urina?
A função de secreção tubular é descartar substâncias como drogas e metabólitos que se ligam às proteínas plasmáticas.
A secreção tubular também funciona para eliminar substâncias indesejáveis que foram reabsorvidas passivamente, como a uréia e os ácidos úricos.
A eliminação do excesso de potássio via regulação do hormônio aldosterona no ducto coletor e no túbulo contorcido distal faz parte da função de secreção tubular.
Existe uma eliminação do íon hidrogênio quando o pH do sangue cai abaixo da faixa normal. Então, quando o pH do sangue aumenta acima da faixa normal, a reabsorção dos íons cloreto ocorre quando o ácido bicarbonato é excretado. Secreção de creatinina, amônia e muitos outros ácidos orgânicos e básicos ocorrem.
Armazenamento e eliminação da urina
Uma vez concluída a produção de urina, ela viaja através de uma estrutura chamada ureter para armazenamento de urina na bexiga.
A distensibilidade da bexiga permite que ela mantenha uma capacidade máxima de até 1000 ml, embora a capacidade funcional normal seja de 300 a 400 ml.
A bexiga possui três aberturas na região triangular lisa da bexiga (o trígono). Duas das aberturas são onde as partes distais dos ureteres se inserem, e a outra é o orifício da uretra.
A uretra é um tubo muscular de paredes finas que funciona para drenar a urina da bexiga. Seu revestimento mucoso consiste principalmente de epitélio colunar pseudo-estratificado através da porção proximal e possui tecido epitelial de transição. O espessamento do músculo detrusor na junção bexiga-uretra forma o esfíncter uretral interno que possui um controle autônomo do sistema nervoso.
A uretra é a única estrutura urinária que difere significativamente entre homens e mulheres. Isto é devido ao duplo papel da uretra masculina no transporte de urina e sêmen.
Por isso, nos homens, a uretra tem aproximadamente 22,3 cm de comprimento, com três regiões que incluem a uretra prostática, a uretra membranosa e a uretra esponjosa.
As mulheres, por outro lado, têm uma uretra de aproximadamente 3,8 a 5,1 cm de comprimento, com um orifício externo da uretra que fica anterior à abertura vaginal e posterior ao clitóris.
Finalmente, micção (processo de esvaziar a urina) é controlada por um esfíncter interno involuntário do músculo liso e um esfíncter externo voluntário do músculo esquelético.
O alto volume (urina) da bexiga ativa o centro pontual de micção, que ativa o sistema nervoso parassimpático e inibe o sistema nervoso simpático, além de desencadear a consciência de uma bexiga cheia; consequentemente, levando ao relaxamento do esfíncter interno e a uma opção para relaxar o esfíncter uretral externo, uma vez pronto para anular.
O baixo volume da bexiga ativa o centro de armazenamento pontino, que ativa o sistema nervoso simpático e inibe o sistema nervoso parassimpático, cumulativamente, permitindo o acúmulo de urina na bexiga.
Observação: A cor amarela da urina é devida ao urocromo – um pigmento produzido a partir da quebra de pigmentos biliares no intestino: (1) o amarelo profundo a laranja – significa mais concentrado, menos água; (2) o amarelo claro a claro – significa menos concentrado, mais água.
Créditos a Ogobuiro I, Tuma F. Physiology, Renal. [Updated 2019 Feb 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538339/
