Serotonina e a transmissão nervosa

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A serotonina (5-HT) participa em inúmeros processos fisiológicos e patológicos. A sua neurotransmissão está envolvida na regulação do sono, do humor, na vigilância e funções cognitivas como a aprendizagem e memória.

Para além da regulação destes processos, esta tem demonstrado um papel importante na modulação da ansiedade. Os receptores da 5-HT encontram-se disseminados no núcleo rafe.

Dependendo da sua localização no núcleo rafe as ramificações dos receptores atingem estruturas cerebrais diferentes.

A partir do NRD são inervadas estruturas como o córtex pré- frontal, a amígdala e o hipocampo dorsal, enquanto que no NRM é o hipotálamo e o hipocampo dorsal e ventral.

Esta inervação leva a um paradoxo no efeito dos receptores da 5-HT. Actualmente, pensa-se que existe cerca de 17 receptores diferentes da 5-HT.

Os receptores estão localizados a nível pré-sináptico e pós-sináptico.

Destes receptores os mais significativos para a ansiedade são os que estão localizados no cérebro.

Os receptores 5-HT1a localizam-se nas dendrites dos neurónios com seratonina ou seratoninérgicos actuando como autoreceptores inibitórios, e também podem localizar-se a nível pós-sináptico nos neurónios serotonérgicos no hipocampo, cortéx-pré frontal e amígdala.

Os receptores 5- HT1a possuem um efeito inibitório, que é potenciado pelos receptores agonistas do receptor 5-HT1a.

Os receptores 5-HT1a no HD tem um efeito ansiogénico induzido pelo aumento da actividade dos neurónios 5-HT no NRM.

Os receptores 5HT1b estão localizados a nível dos terminais dos neurónios com serotonina ou serotonérgicos actuando como autorreceptores inibitórios.

Estes receptores em conjunto com os receptores 5-HT1a são importantes na diminuição da ansiedade.

No que respeita aos receptores 5-HT2a actuam pela estimulação da fosfolipase C, exercendo um efeito pós-sináptico excitatório. Este encontra-se sobretudo no córtex e hipocampo.

Iremos falar apenas de um neurotransmissor agora.

Glutamato como componente do sitema de serotonina

Diversos estudos sugerem que a neurotransmissão glutaminérgica exerce um papel essencial na patogénese da ansiedade.

Os receptores do glutamato estão envolvidos nos mecanismos relacionados com o circuito do medo e a resposta ao stress. O glutamato constitui o principal neurotransmissor excitatório no SNC.

As acções exercidas pelo glutamato devem-se aos seus receptores ionotrópicos ligados por canais de iões, como os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), o a-amino-3-hidroxi- 5-metillisoxazol-4-ácido propriónico (AMAP) e o cainato.

Os receptores metabotrópicos acoplados à proteína G designam-se por: receptores grupo I (mGLUr1 e mGLUr5) que são pós-sinápticos e participam na activação da fosfolipase-C; receptores do grupo II ( mGLUr2 e mGLUr3 ) ambos pré e pós-sinápticos; e receptores do grupo III (mGLU4,mGLU6,mGLU7,mGLU8). Os receptores dos grupos II e III participam na inibição da adenilciclase (Millan, 2002).

Os receptores metabotrópicos estão envolvidos na neurotransmissão glutaminérgica. Estes receptores estão distribuídos em várias regiões do cérebro como hipocampo, amígdala, córtex frontal, córtex pré-frontal mediano e ínsula, todas elas inervadas pelas células piramidais glutaminérgicas (Millan, 2002; Kataoka, 1997).

O glutamato pode ser encontrado nas vesículas sinápticas e é libertado de uma forma dependente do cálcio ou como precursor do GABA em sinapses inibitórias.

Esta libertação do glutamato endógeno dependente do cálcio pode activar os seus receptores ionotrópicos. Ou seja, activa receptores como NMDA e cainato promovendo uma rápida despolarização da célula através da entrada de iões como Na+ e Ca2+.

A despolarização da membrana plasmática remove o bloqueio exercido pelos iões Mg+ do interior do  canal do receptor NMDA, deste modo, o glutamato liga-se na subunidade NR2 em associação com a glicina promovendo a entrada de Ca2+, contribuindo para a exicitabilidade da célula.

A activação dos receptores metabotrópicos como envolve a activação de mensageiros químicos ocorre de uma forma mais lenta, contudo os seus efeitos podem dar-se a dois níveis, inibindo a excitação através dos receptores II e III ou aumentando a excitabilidade através dos receptores I.

Activando os receptores do grupo II e III com localização extra-sináptica induz-se a redução da libertação do glutamato.

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