A anemia megaloblástica é uma condição na qual a medula óssea produz glóbulos vermelhos imaturos, grandes e estruturalmente anormais (megaloblastos).
A anemia megaloblástica afeta homens e mulheres em igual número. Pode ocorrer em indivíduos de qualquer origem racial ou étnica.
Como as causas da anemia megaloblástica variam e porque alguns indivíduos podem não apresentar sintomas óbvios (assintomáticos), é difícil determinar sua verdadeira frequência na população em geral.
A medula óssea, o material macio e esponjoso encontrado em certos ossos, produz as principais células sanguíneas do corpo – as células vermelhas, os glóbulos brancos e as plaquetas.
A anemia é uma condição caracterizada pelos baixos níveis circulantes de hemácias. Os glóbulos vermelhos são liberados da medula para a corrente sanguínea, onde viajam por todo o corpo, fornecendo oxigênio ao tecido.
Na anemia megaloblástica a circulação dos glóbulos vermelhos está condicionada. Insto acontece devido à síntese deficiente de DNA, que inibe a divisão nuclear.
A maturação citoplasmática, principalmente dependente da síntese de RNA e proteína, é menos prejudicada; isso leva a uma maturação assíncrona entre o núcleo e o citoplasma dos eritroblastos, explicando o grande tamanho dos megaloblastos.
O processo afeta toda a hematopoiese, bem como tecidos que se renovam rapidamente, como as células gastrointestinais.
Sintomas da anemia megaloblástica
O sintoma mais comum da anemia megaloblástica é a fadiga . Os sintomas podem variar de pessoa para pessoa. Sintomas comuns incluem:
- falta de ar
- fraqueza muscular
- palidez anormal da pele
- glossite (língua inchada)
- perda de apetite / perda de peso
- diarréia
- náusea
- pulsação rápida
- língua macia ou tenra
- formigamento nas mãos e pés
- dormência nas extremidades
Causas da anemia megaloblástica
Deficiências de vitamina B12 e ácido fólico são as principais causas de anemia megaloblástica.
Deficiência do ácido fólico
O ácido fólico está presente em alimentos como verduras, frutas, carne e fígado. Necessidades diárias de adultos variam de 50 a 100 µg. A dose diária recomendada é de 400 µg em adultos e 600 µg em mulheres grávidas.
O ácido fólico é absorvido no jejuno – o corpo armazena cerca de 5 mg de folato no fígado, o suficiente para 3 a 4 meses. A deficiência de ácido fólico pode estar relacionada à diminuição da ingestão no caso de alcoolismo ou desnutrição (idosos, instituições, pobreza, dietas especiais, etc.), aumento da demanda principalmente em caso de gravidez, hemólise e hemodiálise e má absorção (espru tropical, doença celíaca, ressecção jejunal, doença de Crohn).
Em alguns casos, medicamentos como anticonvulsivantes e agentes anticancerígenos causam anemia megaloblástica relacionada à deficiência de folato.
Deficiência da vitamina B12
As principais fontes alimentares de cobalamina ou vitamina B12 são carnes, peixes, ovos e laticínios. As dietas veganas são pobres em vitamina B12. No entanto, nem todos os vegans desenvolvem evidências clínicas de deficiência.
A vitamina B12 é primeiro ligada dentro do duodeno e do jejuno ao fator intrínseco produzido pelas células parietais gástricas e é então absorvida no íleo terminal. O corpo armazena 2 a 3 mg de vitamina B12 no fígado (suficiente para 2 a 4 anos).
A causa mais freqüente de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa causada pela atrofia gástrica autoimune e que leva à redução da produção de fatores intrínsecos.
A deficiência de vitamina B12 também pode se desenvolver após gastrectomia, ressecção ileal ou ileíte de qualquer causa. Outras causas de deficiência na absorção da vitamina B12 incluem a síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome da alça cega, infeção por tênia de peixe e insuficiência pancreática.
Heredidariedade e anemia megaloblástica
Em casos raros a anemia megaloblástica é devido a problemas hereditários como:
- Síndrome de anemia megaloblástica responsiva à tiamina: uma doença autossômica recessiva caracterizada por anemia megaloblástica associada à surdez e diabetes mellitus.
- Deficiência hereditária de fator intrínseco ou o receptor nos intestinos: síndrome de Imerslund-Grasbeck.
- Alguns lactentes apresentam má absorção congênita de folato.
Tratamento da anemia megalobástica
Seu plano de tratamento pode depender da causa da anemia, da sua idade e saúde geral, bem como da sua resposta aos tratamentos e da gravidade da doença.
Deficiência de vitamina B12
No caso de anemia megaloblástica causada por deficiência de vitamina B12, você pode precisar de injeções mensais de vitamina B12. Suplementos orais também podem ser administrados. Adicionar mais alimentos com vitamina B12 à sua dieta pode ajudar.
Alimentos que têm vitamina B12 neles incluem:
- ovos
- frango
- cereais fortificados (especialmente farelo)
- carnes vermelhas (especialmente carne )
- leite
- marisco
Alguns indivíduos têm uma mutação genética no gene MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase). Este gene MTHFR é responsável pela conversão de certas vitaminas B, incluindo B12 e folato, em suas formas utilizáveis dentro do corpo.
Indivíduos com a mutação MTHFR são recomendados para tomar metilcobalamina suplementar. A ingestão regular de alimentos ricos em vitamina B12, vitaminas ou fortificação não é susceptível de prevenir a deficiência ou as suas consequências para a saúde naqueles com esta mutação genética.
Deficiência de Folato
A anemia megaloblástica causada por falta de folato pode ser tratada com suplementos orais ou intravenosos de ácido fólico. Mudanças na dieta também ajudam a aumentar os níveis de folato.
Aqui estão alguns alimentos para incluir em sua dieta:
- laranjas
- Vegetais com folhas verdes
- amendoim
- lentilhas
- grãos enriquecidos
Tal como acontece com a vitamina B-12, os indivíduos com a mutação MTHFR são encorajados a tomar metilfolato para prevenir uma deficiência de folato e seus riscos.
