Salicilatos: intoxicação aguda

intoxicação

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Salicilatos faz parte de um grupo de medicamentos derivados do ácido salisílico, produto da hidroxilação do ácido benzóico. Tem um pKa de 3,5, com baixo peso molecular.

A maior parte dos salicilatos são empregados por via oral em doses entre 20 e 650 mg. Os salicilatos mais conhecidos são ácido acetilsalicílico, salicilato de sódio, acetilsalicilato de lisina.

Cinética e metabolismo dos salicilatos

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Os salicilatos têm uma boa absorção digestiva. O pico plasmático é alcançado perto de duas horas, sendo também encontrada maior união a proteínas plasmática (entre 80 e 90%).

Sua metabolização começa no tubo digestivo por reacções de hidrólises. No fígado a metabolização (fase I) termina com a produção do ácido gentísico e gentisúrico. Já as reações de conjugação termina com com a formação do ácido salicilúrico, salicilacil-glicurónido e salicilfenil-glicurónido.

A maior parte da sua eliminação (95%) é renal. Sendo a meia vida de eliminação dos salicilatos, quando a dose for inferior a 250 mg, é aproximadamente igual a 3 horas; podendo chegar até 22 horas nas doses tóxicas.

Mecanismo de acção e/ou toxicidade

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Quando ocorre uma fosforilação oxidativa mitocondrial produz-se um desacoplamento do fluxo de protões da síntese do ATP no quinto complexo da membrana mitocondrial interna, o que gera uma diminuição na síntese de ATP, um aumento do consumo de Oxigênio, produção de dióxido de carbono e hiperémia, uma vez que a energia química não empregada se transforma em calor.

As doses mais altas, adicionalmente, há diminuição do consumo de O2, diminuição das oxidações celulares, formação de ácidos orgânicos e interferência no ciclo de Krebs.

Se houver hipoglicémia poderá ser devido ao estímulo suprarenal que induz a glicogenólise hepática, embora, se tenha descrito hipoglicémia em crianças e em pacientes diabéticos.

No sistema nervoso central dão lugar a estimulação directa com alterações neurosensoriais, estimulação respiratória bulbar, hiperventilação e alcalose respiratória, provocando também vômitos de origem centrais.

De todas as alterações as que têm maior importância clínica é a alteração do equilíbrio ácido-base. A alcalose respiratória é devida a hiperventilação inicial. Esta alcalose é compensatória a acidose metabólica inicial dos ácidos orgânicos, que são metabólitos da aspirina e os derivados das alterações metabólicas.

Transtornos da coagulação aparecem em ou situações crônicas e não em intoxicações agudas.

Quanto às doses tóxicas temos que assinalar o seguinte para o ácido acetlsalicílico: (1) adultos 10g, (2) crianças 240mg/Kg, (3) dose letal 20 a 30 g.

Manifestações clínicas

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O tempo de latência da intoxicação é de 30 minutos. Seguido de um mal-estar geral com sintomas e sinais digestivos e sensação de calor, hipersudorese, hiperémia e hiperventilação.

Também é possível haver alterações neuro-sensoriais com vertigens, zumbidos, cefaleias e delírio que podem levar ao coma, apesar de ser rara a perda da consciência.

É frequente a acidose metabólica e alcalose respiratória.

Também é notório a desidratação que pode levar a falha renal aguda e a hipertermia pode passar os valores de 40ºC, que nalgumas vezes é confundida com sídrome de hipertermia maligna.

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Tratamento

Para o correcto tratamento sintomático teremos que:

  • Não corrigir nem administrar tranquilizantes, reduzindo a hiperventilação porque poderá aumentar a acidose.
  • A acidose deverá ser tratada com o bicarbonato, assim como o desequilíbrio electrolítico e a hipopotassémia.
  • A hipertermia deverá se tratado usando meios físicos, como o uso de comprensas frias ou mediante o banho com água fria.

A evacuação digestiva (lavagem gástrica, uso do carvão activado entre 30 e 50 g e emese por ipecacuanha) poderá ser útil quando se ter a certeza da ingestão dos salicilatos.

A diurese alcalina (administração parenteral do bicarbonato) é também eficaz porque esta causa a alcalinização da urina e ajudando assim na eliminação de grandes quantidades do tóxico.

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