Toxoplasma gondii é um protozoário coccídio intracelular, próprio dos gatos. Ele é um protista unicelular com uma forma corporal amorfa semelhante a ameba. Não têm flagelos ou outras estruturas de motilidade, mas se movem pelo movimento ameboide.
A membrana plasmática é cercada por uma parede celular. Embora não tenham vesícula contrátil, possuem alvéolos logo abaixo da membrana plasmática.
Esses alvéolos são cavidades subcelulares, características de muitos protistas importantes para a estabilização da superfície celular.
A extremidade apical de seus esporos, como pode ser visto na imagem abaixo, contém uma massa de organelas que ajudam os esporos a invadir seu tecido hospedeiro
Estágios e ciclo de vida do Toxoplasma gondii
Este parasita apresenta quatro estágios de desenvolvimento, nomeadamente esquizontes, cistos teciduais, gametas e oocistos.
- Os esquizontes aparecem como pequenos corpos intracelulares basofílicos que se dividem rapidamente para formar pequenas coleções de taquizoítos (medindo 4-5 x 1-2 µm ).
- Os cistos teciduais (medindo 10-100 µm de diâmetro) são cercados por uma fina parede primária (<0,5 µm de espessura) e contêm centenas de bradizzoítos basofílicos (medindo 3-4 por 1-2 µμ)
- Os gametas exibem diferenciação sexual, com microgamontes aparentes à medida que estágios multinofílicos basofílicos acabam eliminando pequenos microgametas biflagelados; e macrogamontes evidentes como células eosinofílicas uninucleadas com um único núcleo ovóide.
- Oocistos são pequenos estágios ovóides (10-13 x 9-11 µm) e contêm dois esporocistos redondos, cada um contendo quatro esporozoítos alongados.
Ciclo de vida
Após ingestão pelo gato de tecidos contendo oocistos ou cistos, estes são liberados no organismo e penetram no epitélio intestinal onde sofrem reprodução assexuada seguida de reprodução sexuada se transformando em oocistos, podendo ser excretados junto com as fezes.
Os oocistos não esporulados necessitam de 1 a 5 dias para se esporularem no ambiente, tornado-se inefetivos.
Oocistos podem sobreviver durante meses no ambiente e são resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas destruídos pelo aquecimento a 70ºC por 10 minutos.
Estes oocistos podem infectar o homem de diversas maneiras, causando a toxoplasmose.
Patogênese e manifestações clínicas
Muitas espécies hospedeiras exibem resistência à doença, portanto a maioria das infecções em adultos e indivíduos desmamados é assintomática.
Em hospedeiros suscetíveis, as infecções sintomáticas podem ser agudas, subagudas ou crônicas. Infecções agudas por taquizoítas em proliferação causam sintomas semelhantes aos da gripe, incluindo linfadenite, febre, dor de cabeça, dores musculares e anemia.
Os sintomas geralmente diminuem com o desenvolvimento da imunidade, mas às vezes podem persistir produzindo doença subaguda, caracterizada por lesões extensas no pulmão, fígado, coração, cérebro ou olhos
As infecções pós-natais geralmente envolvem linfadenite, miocardite, envolvimento do sistema nervoso central e retinocoroidite.
As infecções crônicas por bradizzoítos com cisto geralmente causam poucos sinais clínicos, embora cistos degenerativos tenham sido associados a reações inflamatórias hipersensíveis, resultando em, por exemplo, encefalite, miocardite.
Os cistos teciduais permanecem inativos (inativos) nos tecidos por algum tempo, ocupando pouco espaço e aparentemente causando poucos déficits funcionais, embora haja evidências contraditórias de que as infecções podem estar associadas a algumas dificuldades de aprendizagem, reflexos mais lentos e comportamento alterado em hospedeiros intermediários.
As infecções latentes por cistos podem ser reativadas em pacientes imunocomprometidos (isto é, aqueles sob terapia imunossupressora ou com imunodeficiências adquiridas), resultando em lise celular, expansão de lesões focais, disseminação rápida, encefalopatia e meningoencefalite.
As infecções também podem ser transmitidas por via transplacentária. Se a mãe / mãe contrair infecção durante a gravidez, os parasitas podem atravessar a placenta e infectar o feto, causando aborto espontâneo, natimorto ou anomalias congênitas, como hidrocefalia, calcificação cerebral, coriorretinite e retardo mental.
No entanto, se a mãe for infectada antes da gravidez, sua imunidade é transferida para o feto, que é consequentemente protegido.
Tratamento da infeção por Toxoplasma gondii
O tratamento não é necessário para pessoas saudáveis e que não estejam grávidas. Para mulheres grávidas e pessoas com deficiência do sistema imunológico, o tratamento deve ser feito com pirimetamina, sulfadiaziana e ácido fólico durante quatro semanas. Clindamicina em adição a esses agentes é utilizada para tratamento da toxoplasmose ocular. Espiramicina é usada em gestantes para prevenir a infecção placentária.
