DIGOXICINA

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APRESENTAÇÂO:

Comprimido 0,25 mg

VIA DE ADMINISTRAÇÃO: Oral

MECANISMO DE AÇÃO:

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  • Inibição da Bomba Sódio-Potássio ATPase:O seu principal mecanismo de ação consiste na inibição da bomba de sódio-potássio ATPase. A inibição desta bomba altera o gradiente de sódio no interior da célula, visto que há bloqueio do transporte ativo de iões sódio e potássio. Esta alteração leva ao aumento de iões sódio ao nível intracelular e, por conseguinte, ao aumento do cálcio dentro da célula, pois a primeira alteração é percebida pelos trocadores Na+/Ca2+, que começam a funcionar de forma inversa, removendo o sódio e provendo a entrada de cálcio na célula. O aumento do influxo de cálcio intracelular resulta num aumento da contração muscular, neste caso num aumento da força de contração do miocárdio (Efeito Inotropo Positivo.

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  • Ações Parassimpaticomiméticas: Apresenta ainda ações parassimpaticomiméticas, que se manifestam clinicamente por um aumento do tónus vagal do nó sinoauricular e auriculoventricular, resultando numa diminuição do ritmo cardíaco e da condução no nó auriculoventricular, respetivamente, podendo corrigir eventuais arritmias

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INDICAÇÕES:
(1) Controlo da resposta ventricular na fibrilhação auricular. (2) Tratamento da insuficiência cardíaca com compromisso sistólico ou com baixo débito.

DOSES:

(1)Adultos: a) Digitalização (raramente necessária): 0,75-1,5 mg divididos em 2 ou 3 tomas /dia durante 2 a 3 dias. b) Manutenção: varia de ½ a 2 comp./dia (usualmente 1 comp./dia).

(2) Crianças: (ver 1-A-2).

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EFEITOS SECUNDÁRIOS:

Anorexia, náusea e vómitos. Por vezes cefaleia e tonturas, confusão, depressão e alteração da visão das cores, ginecomastia. A toxicidade cardíaca manifesta-se por arritmias tais como bradicardia sinusal, bloqueio AV, extra-sístoles ventriculares multifocais, bigeminismo e taquicardia paroxística auricular por vezes bloqueada.

CONTRA-INDICAÇÕES:

Arritmias ventriculares na ausência de insuficiência cardíaca; síndrome de Wolff-Parkinson-White; cardiomiopatia hipertrófica; tetralogia de Fallot; bloqueioAV

Interações medicamentosas de Digoxina

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Interações medicamentosas com DigoxinaR podem surgir a partir de efeitos sobre a excreção renal, ligação aos tecidos, ligação as proteínas plasmáticas, distribuição no organismo, capacidade de absorção intestinal e sensibilidade a droga.. A melhor precaução e considerar a possibilidade de interação sempre que algum tratamento concomitante for sugerido.

Havendo qualquer duvida, recomenda-se a verificação da concentração plasmática de Digoxina.

Digoxina, em associação com drogas bloqueadoras de receptores beta-adrenérgicos pode aumentar o tempo de condução atrioventricular.

Agentes que causam hipocalémia ou deficiência de potássio intracelular podem ocasionar um aumento de sensibilidade a Digoxina. Tais agentes incluem diuréticos, sais de lítio, corticosteroides e carbenoxolona.

Pacientes que fazem uso da Digoxina são mais suscetiveis aos efeitos do suxametonio – (piora da hipercalémia).

O cálcio, particularmente se administrado rápidamente por via intravenosa, pode produzir serias arritmias em pacientes digitalizados.

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Os níveis séricos da Digoxina podem ser AUMENTADOS pela administração concomitante das seguintes drogas: amiodarona, flecainida, prazosin, propafenona, quinidina, espironolactona, antibioticos macrolideos (p.ex.: eritromicina e claritromicina), tetraciclina, (e possivelmente outros antibioticos), gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, indometacina, propantelina, nefazodona, atorvastatina, ciclosporina, epoprostenol (transitório) e carvedilol.

Os níveis séricos da DigoxinaR podem ser REDUZIDOS pela administração concomitante das seguintes drogas: antiácidos, alguns laxantes formadores de massa, caopectina, colestiramina, acarbose, sulfasalazina, neomicina, rifampicina, alguns citostaticos, fenitoina, metoclopramida, penicilamina, adrenalina, salbutamol e Hypericum perforatum (erva de São Joao).

Os bloqueadores dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico da Digoxina ou não apresentarem qualquer efeito sobre o mesmo. O verapamil, felodipina e tiapamil aumentam o nível sérico da Digoxina. A nifedipina e o diltiazem podem aumentar o nível sérico da DigoxinaR ou não apresentarem qualquer efeito sobre o mesmo. A isradipina não causa qualquer alteração no nível sérico da Digoxina. Inibidores da enzima conversora de angiotensina também podem aumentar ou não modificar os níveis de Digoxina plasmática.

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A milrinona não altera os níveis séricos da DigoxinaR no estado de equilíbrio.

Digoxina e um substrato da glicoproteina-P. Sendo assim, inibidores da glicoproteina-P podem aumentar as concentrações plasmáticas de Digoxina através do aumento da absorção e/ou redução do clearance renal (veja Farmacocinética).

  • FARMACOCINÉTICA:
    Absorção : após a administração oral, Digoxina e absorvida no estomago e na parte superior do intestino delgado. Pela via oral, o inicio do efeito ocorre em 0,5 a 2 horas, alcançando o máximo em 2 a 6 horas. A biodisponibilidade da Digoxina administrada por via oral, sob a forma de comprimido e de, aproximadamente, 63% e do elixir pediátrico 75%.
  • Distribuição: a distribuição inicial de Digoxina do compartimento central para os compartimentos periféricos geralmente leva de 6 a 8 horas. No coração, a media e 30 vezes superior a da circulação sistêmica. Embora a concentração no musculo esquelético seja muito menor, esta não pode ser ignorada visto que o musculo esquelético representa 40 % do peso total do corpo. Aproximadamente 25% da DigoxinaR plasmática encontra-se ligada as proteínas plasmáticas.
  • Metabolismo: os principais metabolitos da Digoxina são diidroDigoxina e digoxigenina.
  • Eliminação: a principal via de eliminação e a excreção renal da droga não modificada. A meia-vida de eliminação terminal da Digoxina em pacientes com função renal normal e de 30 a 40 horas.

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